wiki

Сероводород

Сероводород
Hydrogen-sulfide-2D-dimensions.svg
({{{картинка}}}) 		Hydrogen-sulfide-3D-balls.png Hydrogen-sulfide-3D-vdW.svg({{{картинка3D}}})
Общие
Систематическое
наименование		 сульфид водорода
Традиционные названия сероводород, сернистый водород
Хим. формула H2S
Физические свойства
Состояние газ
Молярная масса 34.082 г/моль
Плотность 1.5206 (н.у.)г/литр
Энергия ионизации 10,46 ± 0,01 эВ[1]
Термические свойства
Температура
 • плавления −82.30 °C
 • кипения −60.28 °C
Пределы взрываемости 4 ± 1 об.%[1]
Давление пара 17,6 ± 0,1 атм[1]
Химические свойства
Константа диссоциации кислоты pKa{displaystyle pK_{a}} 6.89, 19±2
Растворимость
 • в воде 0.025 (40 °C)
Классификация
Рег. номер CAS 7783-06-4
PubChem 402
Рег. номер EINECS 231-977-3
SMILES   S
InChI   1S/H2S/h1H2RWSOTUBLDIXVET-UHFFFAOYSA-N
RTECS MX1225000
ChEBI 16136
Номер ООН 1053
ChemSpider 391
Безопасность
ЛД50

713 ppm (крыса, 1 час)
673 ppm (мышь, 1 час)
634 ppm (мышь, 1 час)
444 ppm (крыса, 4 часа)
600 ppm (человек, 30 мин.)

800 ppm (человек, 5 мин.)
Токсичность

Высокотоксичен, СДЯВ
Hazard FF.svgHazard TT.svg

Hazard N.svg
NFPA 704 NFPA 704 four-colored diamond440
Приведены данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иное.
Commons-logo.svg Медиафайлы на Викискладе

[[Категория:Химические вещества с шаростержневыми моделями для экспорта на Викиданные|Hydrogen-sulfide-3D-balls.png Hydrogen-sulfide-3D-vdW.svg]]

Сероводоро́д (серни́стый водоро́д, сульфи́д водоро́да, дигидросульфи́д) — бесцветный газ со сладковатым вкусом, обеспечивающий характерный неприятный тяжёлый запах тухлых яиц (тухлого мяса). Бинарное химическое соединение водорода и серы. Химическая формула — H2S. Плохо растворим в воде, хорошо — в этаноле. В больших концентрациях ядовит, взаимодействует со многими металлами. Огнеопасен. Концентрационные пределы воспламенения в смеси с воздухом составляют 4,5—45 % сероводорода. Используется в химической промышленности для синтеза некоторых соединений, получения элементарной серы, серной кислоты, сульфидов. Сероводород также используют в лечебных целях, например в сероводородных ваннах[2].

Нахождение в природе

В природе встречается редко в составе попутных нефтяных газов, природного газа, вулканических газах, в растворённом виде в природных водах (например, в Чёрном море слои воды, расположенные глубже 150—200 м, содержат растворённый сероводород). Образуется при гниении белков, которые содержат в составе серосодержащие аминокислоты метионин и/или цистеин. Небольшое количество сероводорода содержится в кишечных газах человека и животных.

Физические свойства

Термически устойчив (при температурах больше 400 °C разлагается на простые вещества — S и H2). Молекула сероводорода имеет изогнутую форму, поэтому она полярна (μ = 0,34⋅10−29 Кл·м). В отличие от воды, в сероводороде не образуются водородные связи, поэтому сероводород в обычных условиях не сжижается. Раствор сероводорода в воде — очень слабая сероводородная кислота. Является сверхпроводником при температуре 203 К (-70 °C) и давлении 150 ГПа[3].

Получение

  • Взаимодействием разбавленных кислот с сульфидами:

FeS+2 HCl⟶ FeCl2+ H2S↑{displaystyle {mathsf {FeS+2 HCllongrightarrow FeCl_{2}+ H_{2}Suparrow }}}

Al2S3+6 H2O⟶2 Al(OH)3↓+3 H2S↑{displaystyle {mathsf {Al_{2}S_{3}+6 H_{2}Olongrightarrow 2 Al(OH)_{3}downarrow +3 H_{2}Suparrow }}}

  • Сплавлением парафина с серой.

Соединения, генетически связанные с сероводородом

Является первым членом в ряде полисульфидов (сульфанов) — H2Sn (n=1±9).

Применение

Сероводород из-за своей токсичности находит ограниченное применение.

Биологическая роль

В норме

Эндогенный сероводород производится в небольших количествах клетками млекопитающих и выполняет ряд важных биологических функций, в том числе сигнальную. Это третий из открытых «газотрансмиттеров» (после окиси азота и угарного газа).

Эндогенный сероводород образуется в организме из цистеина при помощи ферментов цистатионин-β-синтетазы и цистатионин-γ-лиазы. Он является спазмолитиком (расслабляет гладкие мышцы) и вазодилататором, подобно окиси азота и угарному газу[4]. Он также проявляет активность в ЦНС, где он повышает NMDA-опосредованную нейротрансмиссию и способствует долговременному запоминанию информации[5].

В дальнейшем сероводород окисляется до сульфит-иона в митохондриях при помощи фермента тиосульфат-редуктазы. Сульфит-ион в дальнейшем окисляется до тиосульфат-иона и затем в сульфат-ион ферментом сульфит-оксидазой. Сульфаты, как конечный продукт метаболизма, экскретируются с мочой[6].

Благодаря свойствам, сходным со свойствами окиси азота (но без её способности образовывать пероксиды, реагируя с супероксидом), эндогенный сероводород считается сейчас одним из важных факторов, защищающих организм от сердечно-сосудистых заболеваний[4]. Известные кардиопротективные свойства чеснока связаны с катаболизмом полисульфидных групп аллицина в сероводород, причём эта реакция катализируется восстановительными свойствами глютатиона[7].

Хотя и оксид азота(I) N2O, и сероводород способны расслаблять мышцы и вызывать вазодилатацию, их механизмы действия, судя по всему, различны. В то время как оксид азота активирует фермент гуанилатциклазу, сероводород активирует АТФ-чувствительные калиевые каналы в гладкомышечных клетках. Исследователям до настоящего времени неясно, как распределяются физиологические роли в регулировании тонуса сосудов между окисью азота, угарным газом и сероводородом. Однако существуют некоторые данные, позволяющие предположить, что окись азота в физиологических условиях в основном расширяет крупные сосуды, в то время как сероводород ответственен за аналогичное расширение мелких кровеносных сосудов[8].

Последние исследования заставляют предполагать значительное внутриклеточное кросс-общение между сигнальными путями оксида азота(I) и сигнальными путями сероводорода[9], демонстрирующие, что вазодилатирующие, спазмолитические, противовоспалительные и цитопротективные свойства этих газов взаимозависимы и взаимодополняющи. Кроме того, показано, что сероводород способен реагировать с внутриклеточными S-нитрозотиолами, в результате чего образуется наименьший возможный S-нитрозотиол — HSNO. Это заставляет предполагать, что сероводород играет роль в контроле за уровнем внутриклеточного содержания S-нитрозотиолов[10].

Подобно окиси азота, сероводород играет роль в расширении сосудов полового члена, необходимом для осуществления эрекции, что создаёт новые возможности для терапии эректильной дисфункции при помощи тех или иных средств, повышающих продукцию эндогенного сероводорода[11][12].

При патологических состояниях

При инфаркте миокарда обнаруживается выраженный дефицит эндогенного сероводорода, что может иметь неблагоприятные последствия для сосудов.[13] Инфаркт миокарда приводит к некрозу сердечной мышцы в зоне инфаркта через два различных механизма: один — это повышенный оксидативный стресс и повышенное образование свободных радикалов, и другой — это сниженная биодоступность эндогенных вазодилататоров и «защитников» тканей от свободнорадикального повреждения — окиси азота и сероводорода.[14] Повышенное образование свободных радикалов происходит вследствие повышенного несвязанного электронного транспорта в активном сайте фермента эндотелиальной синтазы оксида азота — фермента, ответственного за превращение L-аргинина в окись азота.[13][14] Во время инфаркта, окислительная деградация тетрагидробиоптерина, кофактора в процессе производства окиси азота, ограничивает доступность тетрагидробиоптерина и соответственно ограничивает способность синтазы оксида азота к производству NO.[14] В результате синтаза оксида азота реагирует с кислородом, другим косубстратом, необходимым для производства окиси азота. Результатом этого является образование супероксидов, повышенное образование свободных радикалов и внутриклеточный оксидативный стресс.[13] Дефицит сероводорода ещё более ухудшает эту ситуацию, нарушая активность синтазы оксида азота за счёт ограничения активности Akt и угнетения фосфорилирования Akt синтазы оксида азота в сайте eNOSS1177, необходимом для её активации.[13][15] Вместо этого при дефиците сероводорода активность Akt изменяется таким образом, что Akt фосфорилирует ингибирующий сайт синтазы оксида азота — eNOST495 — что приводит к ещё большему угнетению биосинтеза окиси азота.[13][15]

«Сероводородная терапия» использует донор или прекурсор сероводорода, такой как диаллил-трисульфид, для того, чтобы повысить содержание сероводорода в крови и тканях пациента с инфарктом миокарда. Доноры или прекурсоры сероводорода уменьшают повреждение миокарда после ишемии и реперфузии и риск осложнений инфаркта миокарда.[13] Повышенные уровни сероводорода в тканях и крови реагируют с кислородом, содержащимся в крови и тканях, в результате чего образуется сульфан-сера, промежуточный продукт, в составе которого сероводород «запасается», хранится и транспортируется в клетки.[13] Пулы сероводорода в тканях реагируют с кислородом, повышение содержания сероводорода в тканях активирует синтазу оксида азота и тем самым повышает продукцию окиси азота.[13] Вследствие повышения использования кислорода для производства окиси азота, меньше кислорода остаётся для реагирования с эндотелиальной синтазой оксида азота и производства супероксидов, повышенного при инфаркте, что в итоге приводит к уменьшению образования свободных радикалов.[13] Кроме того, меньшее образование свободных радикалов понижает оксидативный стресс в гладкомышечных клетках сосудов, понижая тем самым окислительную деградацию тетрагидробиоптерина.[14] Повышение доступности кофактора синтазы оксида азота — тетрагидробиоптерина — также способствует увеличению продукции окиси азота в организме.[14] Кроме того, более высокие концентрации сероводорода непосредственно повышают активность синтазы оксида азота через активацию Akt, что приводит к повышению фосфорилирования активирующего сайта eNOSS1177 и снижению фосфорилирования ингибирующего сайта eNOST495.[13][15] Это фосфорилирование приводит к повышению каталитической активности синтазы оксида азота, что приводит к более эффективному и более быстрому превращению L-аргинина в окись азота и повышению концентрации окиси азота.[13][15] Повышение концентрации окиси азота повышает активность растворимой гуанилатциклазы, что, в свою очередь, приводит к повышению образования циклического гуанозинмонофосфата цГМФ из ГТФ.[16] Повышение уровня циклического ГМФ приводит к повышению активности протеинкиназы G (PKG).[17] А протеинкиназа G приводит к снижению уровня внутриклеточного кальция в гладких мышцах стенок сосудов, что приводит к их расслаблению и усилению кровотока в сосудах.[17] Кроме того, протеинкиназа G также ограничивает пролиферацию гладкомышечных клеток стенок сосудов, уменьшая тем самым утолщение интимы сосудов. В конечном итоге «сероводородная терапия» приводит к уменьшению размеров зоны инфаркта.[13][16]

При болезни Альцгеймера уровень сероводорода в мозгу резко понижен.[18] В модели на крысах болезни Паркинсона концентрация сероводорода в мозгу крыс также оказалась пониженной, причём введение крысам доноров или прекурсоров сероводорода улучшало состояние животных вплоть до полного исчезновения симптомов.[19] При трисомии 21 (синдроме Дауна) организм, напротив, вырабатывает избыточное количество сероводорода.[6] Эндогенный сероводород также вовлечён в патогенез сахарного диабета 1-го типа. Бета-клетки поджелудочной железы больных сахарным диабетом 1-го типа вырабатывают чрезмерно повышенные количества сероводорода, что приводит к гибели этих клеток и к понижению секреции инсулина соседними, пока ещё живыми, клетками.[8]

Использование для гибернации и анабиоза

В 2005 году было показано, что мышь можно погрузить в состояние почти анабиоза: искусственной гипотермии, подвергнув её воздействию низких концентраций сероводорода (81 ppm) во вдыхаемом воздухе. Дыхание животных замедлилось со 120 до 10 дыхательных движений в минуту, а их температура тела упала с 37 градусов Цельсия до уровня, всего на 2 градуса Цельсия превышающего температуру окружающей среды (то есть эффект был таков, как будто теплокровное животное внезапно стало холоднокровным). Мыши пережили эту процедуру в течение 6 часов, причём после этого у них не наблюдалось никаких негативных последствий для здоровья, нарушений поведения или каких-либо повреждений внутренних органов[20] В 2006 году было показано, что артериальное давление у мыши, подвергнутой подобным образом воздействию сероводорода, существенно не снижается[21].

Сходный процесс, известный как гибернация или «зимняя спячка», наблюдается в природе у многих видов млекопитающих, а также у жаб, но не у мыши (хотя мышь может впадать в ступор при долгом отсутствии еды). Было показано, что во время «зимней спячки» продукция эндогенного сероводорода у тех животных, которые впадают в зимнюю спячку, значительно повышается. Теоретически, если бы удалось заставить вызываемую сероводородом гибернацию столь же эффективно работать у людей, это могло бы быть очень полезным в клинической практике для спасения жизни тяжело травмированных или перенёсших тяжёлую гипоксию, инфаркты, инсульты больных, а также для консервации донорских органов. В 2008 году было показано, что гипотермия, вызванная сероводородом в течение 48 часов, у крыс способна уменьшать степень повреждения головного мозга, вызываемого экспериментальным инсультом или травмой мозга[22].

Сероводород связывается с цитохромоксидазой C и тем самым предотвращает связывание с нею кислорода, что приводит к резкому замедлению метаболизма, но в больших количествах «парализует» клеточное дыхание и приводит к «удушью» на уровне клетки — к клеточной гипоксии. И у человека, и у животных все клетки организма в норме производят некоторое количество сероводорода. Ряд исследователей предположили, что, помимо других физиологических ролей, сероводород также используется организмом для естественной саморегуляции скорости метаболизма (метаболической активности), температуры тела и потребления кислорода, что может объяснить вышеописанное наступление гибернации у мышей и крыс при повышенных концентрациях сероводорода, а также повышение его концентрации при физиологической спячке у животных[23].

Однако два последних исследования вызывают сомнения в том, что этого эффекта гибернации и индукции гипометаболизма при помощи сероводорода возможно достичь у более крупных животных. Так, исследование 2008 года не смогло воспроизвести этот же эффект на свиньях, что привело исследователей к заключению, что эффект, наблюдаемый у мышей, не наблюдается у более крупных животных[24]. Аналогично другая статья отмечает, что эффекта индукции гипометаболизма и гибернации при помощи сероводорода, легко достижимого у мышей и крыс, не удаётся достичь у овец[25].

В феврале 2010 года учёный Марк Рот заявил на конференции, что вызванная сероводородом гипотермия у человека прошла I фазу клинических испытаний[26]. Однако решение о проведении дальнейших клинических испытаний на больных с инфарктом было отозвано основанной им компанией Ikaria в августе 2011 года ещё до начала набора участников испытаний без объяснения причин со ссылкой на «решение компании»[27][28].

Токсикология

Очень токсичен. Вдыхание воздуха с небольшим содержанием сероводорода вызывает головокружение, головную боль, тошноту, а со значительной концентрацией приводит к коме, судорогам, отёку лёгких и даже к летальному исходу. При высокой концентрации однократное вдыхание может вызвать мгновенную смерть. При вдыхании воздуха с небольшими концентрациями у человека довольно быстро возникает адаптация к неприятному запаху «тухлых яиц» и он перестаёт ощущаться. Во рту возникает сладковатый металлический привкус[29].

При вдыхании воздуха с большой концентрацией из-за паралича обонятельного нерва запах сероводорода почти сразу перестаёт ощущаться.

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 http://www.cdc.gov/niosh/npg/npgd0337.html
  2. ↑ Польза сероводородных ванн
  3. ↑ A. P. Drozdov, M. I. Eremets, I. A. Troyan, V. Ksenofontov, S. I. Shylin. Conventional superconductivity at 203 kelvin at high pressures in the sulfur hydride system // Nature. — Т. 525, вып. 7567. — С. 73–76. — doi:10.1038/nature14964.
  4. ↑ 1 2 Lefer, David J. (November 2007). “A new gaseous signaling molecule emerges: Cardioprotective role of hydrogen sulfide”. PNAS. 104 (46): 17907—17908. Bibcode:2007PNAS..10417907L. DOI:10.1073/pnas.0709010104. PMC 2084269. PMID 17991773. Дата обращения 2008-09-26.
  5. ↑ Kimura, Hideo (2002). “Hydrogen sulfide as a neuromodulator”. Molecular Neurobiology. 26 (1): 13—19. DOI:10.1385/MN:26:1:013. PMID 12392053.
  6. ↑ 1 2 Kamoun, Pierre (July 2004). “H2S, a new neuromodulator”. Médecine/Sciences. 20 (6—7): 697—700. DOI:10.1051/medsci/2004206-7697. PMID 15329822.
  7. ↑ Benavides, Gloria A; Squadrito, Giuseppe L; Mills, Robert W; Patel, Hetal D; Isbell, T Scott; Patel, Rakesh P; Darley-Usmar, Victor M; Doeller, Jeannette E; Kraus, David W (2007-11-13). “Hydrogen sulfide mediates the vasoactivity of garlic”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 104 (46): 17977—17982. Bibcode:2007PNAS..10417977B. DOI:10.1073/pnas.0705710104. PMC 2084282. PMID 17951430.
  8. ↑ 1 2 «Toxic Gas, Lifesaver», Scientific American, March 2010
  9. ↑ Coletta C., Papapetropoulos A., Erdelyi K., Olah G., Módis K., Panopoulos P., Asimakopoulou A., Gerö D., Sharina I., Martin E., Szabo C. Hydrogen sulfide and nitric oxide are mutually dependent in the regulation of angiogenesis and endothelium-dependent vasorelaxation. (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. — 2012. — Vol. 109, no. 23. — P. 9161—9166. — doi:10.1073/pnas.1202916109. — PMID 22570497. [исправить]
  10. ↑ Filipovic M. R., Miljkovic J. Lj, Nauser T., Royzen M., Klos K., Shubina T., Koppenol W. H., Lippard S. J., Ivanović-Burmazović I. Chemical characterization of the smallest S-nitrosothiol, HSNO; cellular cross-talk of H2S and S-nitrosothiols. (англ.) // Journal of the American Chemical Society. — 2012. — Vol. 134, no. 29. — P. 12016—12027. — doi:10.1021/ja3009693. — PMID 22741609. [исправить]
  11. ↑ Roberta d’Emmanuele di Villa Biancaa, Raffaella Sorrentinoa, Pasquale Maffiaa, Vincenzo Mironeb, Ciro Imbimbob, Ferdinando Fuscob, Raffaele De Palmad, Louis J. Ignarroe und Giuseppe Cirino (2009). “Hydrogen sulfide as a mediator of human corpus cavernosum smooth-muscle relaxation”. PNAS. 106 (11): 4513—8. Bibcode:2009PNAS..106.4513D. DOI:10.1073/pnas.0807974105. PMC 2657379. PMID 19255435.
  12. ↑ Hydrogen Sulfide: Potential Help for ED (неопр.). WebMD (March 2, 2009).
  13. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 King, Adrienne; Polhemus, Bhushan, Otsuka, Kondo, Nicholson, Bradley, Islam, Calvert, Tao, Dugas, Kelley, Elrod, Huang, Wang, Lefer; Bhushan, S.; Otsuka, H.; Kondo, K.; Nicholson, C. K.; Bradley, J. M.; Islam, K. N.; Calvert, J. W.; Tao, Y.-X.; Dugas, T. R.; Kelley, E. E.; Elrod, J. W.; Huang, P. L.; Wang, R.; Lefer, D. J. (January 2014). “Hydrogen sulfide cytoprotective signaling is endothelial nitric oxide synthase-nitric oxide dependent”. PNAS. 111 (Early Edition): 1—6. Bibcode:2014PNAS..111.3182K. DOI:10.1073/pnas.1321871111.
  14. ↑ 1 2 3 4 5 Alp, Nicholas; Channon (2003). “Regulation of endothelial nitric oxide synthase by tetrahydrobiopterin in vascular disease”. Journal of the American Heart Association. 24: 413—420. DOI:10.1161/01.ATV0000110785.96039.f6. Неизвестный параметр |doi_brokendate= (справка)
  15. ↑ 1 2 3 4 Coletta, Ciro; Papapetropoulos, Erdelyi, Olah, Modis, Panopoulos, Asimakopoulou, Gero, Sharina, Martin, Szabo; Erdelyi, K.; Olah, G.; Modis, K.; Panopoulos, P.; Asimakopoulou, A.; Gero, D.; Sharina, I.; Martin, E.; Szabo, C. (April 2012). “Hydrogen sulfide and nitric oxide are mutually dependent in the regulation of angiogenesis and endothelium-dependent vasorelaxation”. PNAS. 109 (23): 9161—9166. Bibcode:2012PNAS..109.9161C. DOI:10.1073/pnas.1202916109. PMC 3384190. PMID 22570497.
  16. ↑ 1 2 Boerth, N. J.; Dey, Cornwell, Lincoln (1997). “Cyclic GMP-dependent protein kinase regulates vascular smooth muscle cell phenotype”. Journal of Vascular Research. 34 (4): 245—259. DOI:10.1159/000159231. PMID 9256084.
  17. ↑ 1 2 Lincoln, T. M.; Cornwell, Taylor (March 1990). “cGMP-dependent protein kinase mediates the reduction of Ca2+ by cAMP in vascular smooth muscle cells”. American Journal of Physiology. 258 (3): C399—C407. PMID 2156436.
  18. ↑ Eto, Ko; Takashi Asada; Kunimasa Arima; Takao Makifuchi; Hideo Kimura (2002-05-24). “Brain hydrogen sulfide is severely decreased in Alzheimer’s disease”. Biochemical and Biophysical Research Communications. 293 (5): 1485—1488. DOI:10.1016/S0006-291X(02)00422-9. PMID 12054683.
  19. ↑ Hu L. F., Lu M., Tiong C. X., Dawe G. S., Hu G., Bian J. S. Neuroprotective effects of hydrogen sulfide on Parkinson’s disease rat models. (англ.) // Aging cell. — 2010. — Vol. 9, no. 2. — P. 135—146. — doi:10.1111/j.1474-9726.2009.00543.x. — PMID 20041858. [исправить]
  20. ↑ Mice put in ‘suspended animation’, BBC News, 21 April 2005
  21. ↑ Gas induces ‘suspended animation’, BBC News, 9 October 2006
  22. ↑ Florian B, Vintilescu R, Balseanu AT, Buga A-M, Grisk O, Walker LC, Kessler C, Popa-Wagner A; Vintilescu; Balseanu; Buga; Grisk; Walker; Kessler; Popa-Wagner (2008). “Long-term hypothermia reduces infarct volume in aged rats after focal ischemia”. Neuroscience Letters. 438 (2): 180—185. DOI:10.1016/j.neulet.2008.04.020. PMID 18456407.
  23. ↑ Mark B. Roth and Todd Nystul. Buying Time in Suspended Animation. Scientific American, 1 June 2005
  24. ↑ Li, Jia; Zhang, Gencheng; Cai, Sally; Redington, Andrew N (January 2008). “Effect of inhaled hydrogen sulfide on metabolic responses in anesthetized, paralyzed, and mechanically ventilated piglets”. Pediatric Critical Care Medicine. 9 (1): 110—112. DOI:10.1097/01.PCC.0000298639.08519.0C. PMID 18477923. Дата обращения 2008-02-07. H2S does not appear to have hypometabolic effects in ambiently cooled large mammals and conversely appears to act as a hemodynamic and metabolic stimulant.
  25. ↑ Haouzi P, Notet V, Chenuel B, Chalon B, Sponne I, Ogier V; et al. (2008). “H2S induced hypometabolism in mice is missing in sedated sheep”. Respir Physiol Neurobiol. 160 (1): 109—15. DOI:10.1016/j.resp.2007.09.001. PMID 17980679.
  26. ↑ Mark Roth: Suspended animation is within our grasp (неопр.).
  27. ↑ IK-1001 (Sodium Sulfide (Na2S) for Injection) in Subjects With Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction (неопр.). ClinicalTrials.gov (4 ноября 2010). — «This study has been withdrawn prior to enrollment. ( Company decision. Non-safety related )».
  28. ↑ Reduction of Ischemia-Reperfusion Mediated Cardiac Injury in Subjects Undergoing Coronary Artery Bypass Graft Surgery (неопр.). ClinicalTrials.gov (3 августа 2011). — «This study has been terminated. ( Study Terminated — Company decision )».
  29. ↑ Long-term effects on the olfactory system of exposure to hydrogen sulphide / AR Hirsch and G Zavala Smell and Taste Treatment and Research Foundation, Chicago, IL 60611, USA.

Литература

  • Карапетьянц М. Х., Дракин С. И. Общая и неорганическая химия. — М.: Химия, 1994.
  • Ахметов Н. С. Общая и неорганическая химия. — М.: Высшая школа, 2001.
  • Малин К. М. Справочник сернокислотчика. — М.: Химия, 1971.

Ссылки

Читайте также